{"id":973774,"date":"2020-03-20T12:15:15","date_gmt":"2020-03-20T11:15:15","guid":{"rendered":"https:\/\/frezzapartners.com\/?p=973774"},"modified":"2020-04-02T12:03:07","modified_gmt":"2020-04-02T10:03:07","slug":"scoperti-nuovi-geni-sistema-immunitario-rbm-e-ieo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/frezzapartners.com\/en\/scoperti-nuovi-geni-sistema-immunitario-rbm-e-ieo\/","title":{"rendered":"Ricercatori IRB e IEO: scoperti nuovi geni regolatori del nostro sistema immunitario"},"content":{"rendered":"

photo by Arek Socha <\/span><\/p>\n

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\u201c<\/em>Capire la regolazione del sistema immunitario \u00e8 fondamentale per la lotta a tanti tipi di malattie, incluse le malattie infettive, come la pandemia del Covid-19\u201d affermano i ricercatori IRB e IEO.\u00a0 I risultati della ricerca oggi su Nature Immunology<\/em><\/p>\n

Milano – Un gruppo di ricercatori dell\u2019Istituto di Ricerca in Biomedicina (IRB) di Bellinzona, Universit\u00e0 della Svizzera italiana, e dell\u2019Istituto Europeo di Oncologia (IEO) di Milano ha dichiarato<\/a> di aver identificato un meccanismo molecolare che mantiene la regolazione della risposta del nostro sistema immunitario agli attacchi di agenti patogeni, quali infezioni o virus, evitando risposte eccessive che possono danneggiare l\u2019organismo. I risultati del lavoro sono stati pubblicati su Nature Immunology.<\/p>\n

\u201cAbbiamo identificato una rete molecolare che bilancia le risposte dei nostri linfociti, le cellule del sistema immunitario \u2013 spiega Silvia Monticelli, la ricercatrice dell\u2019IRB alla guida del team \u2013 Le attivit\u00e0 di queste cellule si basano su un delicato equilibrio: da un lato devono assicurare la difesa dell\u2019organismo, ma dall\u2019altro devono limitare il rischio di potenziali danni. Una risposta immunitaria eccessiva pu\u00f2 infatti ledere i tessuti e proprio questo danno\u00a0\u00a0 pu\u00f2 essere all\u2019origine di molte malattie infiammatorie croniche, come la sclerosi multipla. Viceversa, una risposta troppo debole pu\u00f2 favorire lo sviluppo di altre gravi patologie, fra cui il cancro. Con il nostro lavoro abbiamo individuato una rete di geni regolatori, concatenati fra loro, che possono favorire o reprimere la reazione pro-infiammatoria e potenzialmente patogenica dei linfociti T\u201d.<\/p>\n

In particolare i ricercatori hanno identificato un regolatore della trascrizione dei geni, BHLHE40, come fattore chiave di questa regolazione. A sua volta, BHLHE40 reprime direttamente l\u2019espressione di un enzima, la Regnase-4, capace di degradare molecole infiammatorie, che sono fondamentali per una corretta risposta immune, ma che possono risultare dannose se prodotte in eccesso.<\/p>\n

Dunque nel nostro sistema immunitario i linfociti T hanno il ruolo essenziale di orchestrare le risposte di difesa contro l\u2019invasione degli agenti patogeni esterni. Tuttavia possono anche favorire lo sviluppo di malattie croniche quando le risposte sono cos\u00ec forti da danneggiare I tessuti sani. Per questo motivo devono esistere per forza dei meccanismi di controllo della loro attivazione.<\/p>\n

“Quando abbiamo iniziato questo studio circa cinque anni fa, \u2013 dichiara Stefan Emming, ricercatore dell\u2019IRB e prima firma dell\u2019articolo – volevamo capire che cosa rende una cellula T infiammatoria e potenzialmente patogenica. Grazie ad un intenso lavoro di squadra abbiamo identificato un meccanismo molecolare che regola l\u2019attivit\u00e0 dei linfociti, in modo da limitare il rischio di infiammazioni croniche e malattie autoimmuni.\u201d<\/p>\n

\u00a0\u201cIn questo lavoro\u2013 <\/strong>continua Niccol\u00f2 Bianchi dell\u2019IRB e co-autore dell\u2019articolo – abbiamo scoperto un network molecolare che regola la produzione di citochine infiammatorie nei linfociti T, e abbiamo identificato il repressore BHLHE40 come un fattore chiave per questa regolazione. Questa scoperta importante amplia le nostre conoscenze riguardanti malattie infiammatorie croniche.\u201d<\/p>\n

Sara Polletti, ricercatrice dello IEO e co-primo autore dell\u2019 articolo, aggiunge\u201cSono molto orgogliosa del mio contributo a questo progetto collaborativo e multidisciplinare, che ha portato a risultati molto importanti con implicazioni che riguardano vari aspetti delle risposte immuni, potenzialmente anche a livello di immunoterapia dei tumori.\u201d<\/p>\n

\u201cL\u2019immunoterapia dei tumori e l\u2019immunomodulazione di malattie autoimmuni possono essere viste come due facce della stessa medaglia \u2013 dichiara Gioacchino Natoli, group leader del Dipartimento di Oncologia Sperimentale IEO – In entrambi i casi vogliamo regolare l\u2019attivit\u00e0 dei linfociti, solo che mentre nei tumori questa attivazione deve essere massimizzata, nelle malattie autoimmuni deve essere limitata\u201d.<\/p>\n

\u201cIn generale la ricerca su tutti gli aspetti della regolazione delle risposte immunitarie \u00e8 veramente fondamentale per capire cosa succede in tanti tipi di malattie, incluse le malattie infettive, come stiamo purtroppo vedendo oggi con la pandemia del Covid-19- conclude Silvia Monticelli – La speranza \u00e8 sempre quella che ricerche vigorose in questo senso ci portino a nuove terapie, anche se la ricerca richiede tempo e pazienza, e i risultati quasi sempre si vedono solo a distanza di anni.\u201d<\/p>\n

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Articolo <\/strong><\/p>\n

Stefan Emming, Niccol\u00f2 Bianchi, Sara Polletti, Chiara Balestrieri, Cristina Leoni, Sara Montagner, Michele Chirichella, Nicolas Delaleu, Gioacchino Natoli, Silvia Monticelli. A molecular network regulating the proinflammatory phenotype of human memory T lymphocytes.<\/em>Nature Immunology<\/strong><\/p>\n

\u00a0DOI 10.1038\/s41590-020-0622-8.\u00a0https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41590-020-0622-8<\/a>.<\/p>\n

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